informator medyczny

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (łac. meningitis cerebrospinalis purulenta) – choroba wywoływana przez wirusy lub bakterie, rzadziej przez pierwotniaki, pasożyty i niektóre leki, obejmująca opony mózgowo-rdzeniowe^[1][2].

Epidemiologia

Mimo że zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w wielu krajach podlega obowiązkowemu zgłoszeniu, dokładna wartość zapadalności nie jest znana^[3]. W krajach zachodnich rocznie na bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zapadają 3 osoby na 100 000. Badania całej populacji wykazały, że wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest najczęstszą postacią i występuje z częstością 10,9 na 100 000 osób, częściej w lecie. W Brazylii zapadalność na bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest wyższa, wynosi 45,8 na 100 000 osób rocznie. W Afryce Subsaharyjskiej duże epidemie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych występują w okresie suszy i dlatego nazywa się je "pasem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych". Roczna zapadalność na tym obszarze, który nie ma dostatecznej opieki medycznej, wynosi 500 na 100 000 osób. Przypadki te są głównie spowodowane przez meningokoki^[4]. Ostatnia epidemia, która rozpoczęła się w styczniu 2009 roku objęła Nigerię, Niger, Mali i Burkinę Faso. Zakażenie meningokokowe występuje w postaci epidemii w obszarach, gdzie wiele ludzi żyje razem po raz pierwszy, takich jak koszary wojskowe podczas mobilizacji, miasteczka studenckie^[1] i doroczna pielgrzymka Hadżdż^[5]. Istnieją znaczne różnice w lokalnym rozmieszczeniu drobnoustrojów wywołujących bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Na przykład, N. meningitides grupy B i C powodują większość zachorowań w Europie, podczas gdy grupa A meningokoków występuje częściej w Chinach i wśród pielgrzymów Hadżdż. W Afryce przyczyną większości wybuchów epidemii w "pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych" są grupy A i C meningokoków. Grupa W135 meningokoków spowodowała kilka ostatnich epidemii w Afryce oraz w trakcie Hadżdż^[6]. Oczekuje się, że różnice te będą się zmieniać wraz z wprowadzeniem szczepionek przeciwko najczęstszym szczepom^[6].

Patologia

Zapalenie obejmuje tkanki opon, a często przylegające do nich części mózgowia i rdzenia.

Objawy

Podstawowe objawy to bóle głowy, wymioty i objawy oponowe (sztywność karku, objaw Brudzińskiego).

Mogą też występować: gorączka, senność, śpiączka, podwójne widzenie, zaburzenia mowy, porażenie mięśni, padaczka.

Zapalenie bakteryjne, częściej dotyka dzieci niż dorosłych, szerzy się drogą kropelkową. Objawy: ból gardła, gorączka, ból głowy, sztywność karku i wymioty. Na ciele pojawia się krwistoczerwona wysypka. W ciągu jednego dnia od początku choroby może rozwinąć się ciężki stan, prowadzący do śpiączki i śmierci.

Etiologia

Przyczyny infekcyjne

• wirusy – najczęstsza przyczyna
  • enterowirusy
  • wirusy ECHO
  • HSV-2
  • arbowirusy (dają meningoencephalitis)
  • Coxsackie
  • VZV
  • Wirus Epsteina-Barr (rzadko)
  • wirus polio
  • wirusy grypy A i B
  • wirus odry

• bakterie

• najczęściej:

• Neisseria meningitidis (dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych),
• Streptococcus pneumoniae (pneumokoki),
• Haemophilus influenzae typ B;

• rzadziej:

• Listeria monocytogenes,
• choroba z Lyme (Borrelia burgdorferi),
• Staphylococcus, Escherichia coli;

• w krajach rozwijających się częstą przyczyną są prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis);
• Streptococcus agalactiae sive pyogenes jest ważną przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków, cechuje się wysoką śmiertelnością.

• grzyby, np. Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ropne, bakteryjne, jest zawsze wtórne do ogniska infekcji poza układem nerwowym:

• ropnego zapalenia ucha środkowego – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
• ropnego zapalenia zatok – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
• odoskrzelowego zapalenia płuc – Streptococcus pneumoniae,
• zmian ropnych na skórze – Staphylococcus aureus,
• ropni przywierzchołkowych zębów – Staphylococcus aureus, flora beztlenowa,
• zakażenia dróg moczowych – Escherichia coli, Proteus mirabilis, flora beztlenowa,
• zakażenia dróg żółciowych – Escherichia coli, Proteus mirabilis,
• ogniska w jamie brzusznej – zakażenia mieszane: flora beztlenowa, pałeczki tlenowe G-.

Przyczyny nieinfekcyjne

• nowotwory:

• białaczka,
• nowotwory tkanki limfatycznej,
• guzy mózgu,
• przerzuty do mózgu,

• sarkoidoza,
• leki, np. metotreksat,
• zatrucie ołowiem.

Diagnoza

Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym zależą od rodzaju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie

• przeciwwirusowo: leczenie objawowe, ogólnie podtrzymujące, w skrajnie ciężkich przypadkach gancyklowir i interferon
• przeciwbakteryjnie: antybiotyki, np. ampicylina, aminoglikozydy, cefalosporyny III generacji (np. ceftriakson, ceftazydym)

• przeciwgruźliczo: streptomycyna, pirazynamid, rifampicyna, izoniazyd, etambutol

• przeciwgrzybiczo: amfoterycyna B, flukonazol, itrakonazol

Immunoprofilaktyka

Istnieją szczepionki przeciwko:

• meningokokom
• Haemophilus influenzae typ B
• pneumokokom
• wirusowi kleszczowego zapalenia opon mózgowych

U niemowląt szczepienia przeciwko wirusowej odmianie meningitis stosowane są jedynie w: Irlandii, Wielkiej Brytanii, Hiszpanii i na Kubie. W innych krajach (w tym Polsce) szczepionki takiej nie stosuje się.

Zapobieganie

Niektórym przyczynom zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych można zapobiegać poprzez stosowanie profilaktyki długoterminowej w postaci szczepionki lub krótkoterminowej w postaci antybiotyków.

Od 1980 wiele krajów uwzględniło szczepienie przeciwko Haemophilus influenzae typu B w kalendarzach rutynowych szczepień dzieci. Dzięki temu w tych krajach praktycznie wyeliminowano tę bakterię jako przyczynę zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wśród małych dzieci. Jednak w krajach, w których obciążenie chorobą jest najwyższe, szczepionka jest nadal zbyt droga^[6][8]. Podobnie, szczepienie przeciwko wirusowi świnki doprowadziło do gwałtownego spadku liczby przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych spowodowanych wirusem świnki, które występowało w 15% przypadków tej choroby^[3].

Istnieją szczepionki przeciwko meningokokom grupy A, C, W135 i Y^[9]. W krajach, gdzie wprowadzono szczepionkę przeciwko meningokokom grupy C, znacząco spadła liczba przypadków spowodowanych przez ten patogen^[6]. Obecnie istnieje szczepionka poliwalentna łącząca wszystkie cztery szczepionki. Szczepienie szczepionką ACW135Y przeciwko czterem szczepom jest obecnie obowiązkowa dla biorących udział w Hadżdż^[5]. Opracowanie szczepionki przeciwko grupie B meningokoków okazało się znacznie trudniejsze, ponieważ ich białka powierzchowne (które zwykle są wykorzystywane do wytwarzania szczepionki) wywołują słabą odpowiedź ze strony układu odpornościowego lub reakcję krzyżową z białkami ludzkimi^[6][9]. Jednak, w niektórych krajach (np. Nowej Zelandii, Kubie, Norwegii i Chile) opracowano szczepionki przeciwko miejscowym szczepom grupy B meningokoków. Niektóre z nich wykazały się dobrą skutecznością i są stosowne w miejscowych kalendarzach szczepień^[9].

Rutynowe szczepienia przeciwko Streptococcus pneumoniae skoniugowaną szczepionką przeciwko pneumokokom (PCV), która jest aktywna wobec siedmiu serotypów tego patogenu, znacząco zmniejsza częstość występowania pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych^[6][10]. Szczepionka z otoczek polisacharydowych obejmująca 23 szczepy jest podawana tylko niektórym grupom (np. osobom, u których wykonanko splenektomię, czyli chirurgiczne usunięcie śledziony), nie wywołuje ona wystarczająco silnej odpowiedzi immunologicznej u wszystkich przyjmujących, np. małych dzieci^[10].

Szczepienie w dzieciństwie szczepionką BCG spowodowało znaczne zmniejszenie zapadalności na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ale jego zmniejszająca się skuteczność w dorosłym wieku skłoniła do poszukiwania lepszej szczepionki^[6].

Krótkoterminowa profilaktyka antybiotykowa jest również metodą zapobiegania, szczególnie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W przypadku bliskiego kontaktu z chorym na meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapobieganie antybiotykami (np. ryfampicyną, cyprofloksacyną, ceftriaksonem) może zmniejszyć ryzyko zarażenia się chorobą, ale nie chroni przed zakażeniami w przyszłości^[11][12].

Historia

Niektórzy sugerują, że Hipokrates mógł mieć świadomość istnienia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych^[13] i wydaje się, że zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych znali też inni pre-renesansowi lekarze, tacy jak Avicenna^[14]. Opis gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zwanego ówcześnie "puchliną mózgu", jest często przypisywany lekarzowi z Edynburga, Robertowi Whyttowi, w pośmiertnym doniesieniu, które ukazało się w roku 1768, chociaż związek gruźlicy z jej patogenem nie był znany aż do następnego stulecia^[14][15]. Wydaje się, że epidemia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zjawiskiem stosunkowo niedawnym^[16]. Pierwsze odnotowane poważne ogniska pojawiły się w Genewie w roku 1805. Krótko po tym opisano kilka innych epidemii w Europie i Stanach Zjednoczonych, a pierwsze doniesienie o epidemii w Afryce pojawiło się w roku 1840. Epidemie w Afryce rozpowszechniły się w dwudziestym wieku, począwszy od poważnych epidemii ogarniających Nigerię i Ghanę w latach 1905–1908.

Pierwsze doniesienie o zakażeniach bakteryjnych stanowiących podłoże dla zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zostało podane przez austriackiego bakteriologa Antona Weichselbauma, który w roku 1887 opisał meningokoki^[17]. We wczesnych doniesieniach śmiertelność z powodu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych była bardzo wysoka (ponad 90%). W roku 1906 została wyprodukowana końska surowica odpornościowa. Następnie była udoskonalana przez amerykańskiego naukowca Simona Flexnera, co znacznie zmniejszyło śmiertelność z powodu chorób spowodowanych przez meningokoki^[18][19]. W roku 1944, po raz pierwszy odnotowano skuteczność penicyliny w leczeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych^[20]. Wprowadzenie pod koniec dwudziestego wieku szczepionki przeciwko Haemophilus doprowadziła do wyraźnego spadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych związanego z tym patogenem^[8], a w roku 2002 pojawiły się dowody, że leczenie sterydami może poprawić rokowanie w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych^[21][22][23].

Przypisy

1. ↑ ^{1,0 1,1} Sáez-Llorens X., McCracken GH. Bacterial meningitis in children.. „Lancet”. 9375 (361), ss. 2139–48, czerwiec 2003. doi:10.1016/S0140-6736(03)13693-8. PMID 12826449. 
2. ↑ Mariani E., Mariani AR., Monaco MC., Lalli E., Vitale M., Facchini A. Commercial serum-free media: hybridoma growth and monoclonal antibody production.. „Journal of immunological methods”. 1-2 (145), ss. 175–83, grudzień 1991. PMID 1765649. 
3. ↑ ^{3,0 3,1} Logan SA., MacMahon E. Viral meningitis.. „BMJ (Clinical research ed.)”. 7634 (336), ss. 36–40, styczeń 2008. doi:10.1136/bmj.39409.673657.AE. PMID 18174598. 
4. ↑ Attia J., Hatala R., Cook DJ., Wong JG. The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis?. „JAMA : the journal of the American Medical Association”. 2 (282), ss. 175–81, lipiec 1999. PMID 10411200. 
5. ↑ ^{5,0 5,1} Wilder-Smith A. Meningococcal vaccine in travelers.. „Current opinion in infectious diseases”. 5 (20), ss. 454–60, październik 2007. doi:10.1097/QCO.0b013e3282a64700. PMID 17762777. 
6. ↑ ^{6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6} Segal S., Pollard AJ. Vaccines against bacterial meningitis.. „British medical bulletin”, ss. 65–81, 2004. doi:10.1093/bmb/ldh041. PMID 15802609. 
7. ↑ Drew Provan: Oxford Handbook of clinical and laboratory investigation. Oxford: Oxford university press, 2005. ISBN 0198566638. 
8. ↑ ^{8,0 8,1} Peltola H. Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates.. „Clinical microbiology reviews”. 2 (13), ss. 302–17, kwiecień 2000. PMID 10756001. 
9. ↑ ^{9,0 9,1 9,2} Harrison LH. Prospects for vaccine prevention of meningococcal infection.. „Clinical microbiology reviews”. 1 (19), ss. 142–64, styczeń 2006. doi:10.1128/CMR.19.1.142-164.2006. PMID 16418528. 
10. ↑ ^{10,0 10,1} Weisfelt M., de Gans J., van der Poll T., van de Beek D. Pneumococcal meningitis in adults: new approaches to management and prevention.. „Lancet neurology”. 5 (4), ss. 332–42, kwiecień 2006. doi:10.1016/S1474-4422(06)70409-4. PMID 16545750. 
11. ↑ Chaudhuri A., Martinez-Martin P., Martin PM., Kennedy PG., Andrew Seaton R., Portegies P., Bojar M., Steiner I. EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults.. „European journal of neurology : the official journal of the European Federation of Neurological Societies”. 15 (7), ss. 649–59, lipiec 2008. doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02193.x. PMID 18582342. 
12. ↑ Fraser A., Gafter-Gvili A., Paul M., Leibovici L. Antibiotics for preventing meningococcal infections.. „Cochrane database of systematic reviews (Online)”. 4, ss. CD004785, 2006. doi:10.1002/14651858.CD004785.pub3. PMID 17054214. 
13. ↑ Attia J., Hatala R., Cook DJ., Wong JG. The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis?. „JAMA : the journal of the American Medical Association”. 282 (2), ss. 175–81, lipiec 1999. PMID 10411200. 
14. ↑ ^{14,0 14,1} Edward R. Laws, George Udvarhelyi: The Genesis of Neuroscience. AANS, ss. 219–21. ISBN 1-879284-62-6. 
15. ↑ Observations on the Dropsy in the Brain. Edinburgh: J. Balfour, 1768. 
16. ↑ Greenwood B. Editorial: 100 years of epidemic meningitis in West Africa - has anything changed?. „Tropical medicine & international health : TM & IH”. 11 (6), ss. 773–80, czerwiec 2006. doi:10.1111/j.1365-3156.2006.01639.x. PMID 16771997. 
17. ↑ Weichselbaum A. Ueber die Aetiologie der akuten Meningitis cerebro-spinalis. „Fortschrift der Medizin”, ss. 573–583, 1887. 
18. ↑ Flexner S. The results of the serum treatment in thirteen hundred cases of epidemic meningitis. „J Exp Med”, ss. 553–76, 1913. doi:10.1084/jem.17.5.553. 
19. ↑ Swartz MN. Bacterial meningitis--a view of the past 90 years.. „The New England journal of medicine”. 351 (18), ss. 1826–8, październik 2004. doi:10.1056/NEJMp048246. PMID 15509815. 
20. ↑ Rosenberg DH, Arling PA. Penicillin in the treatment of meningitis. „JAMA”, ss. 1011–1017, 1944.  powtórzony w Rosenberg DH., Arling PA., Rosenberg DH., Arling PA. Landmark article Aug 12, 1944: Penicillin in the treatment of meningitis. By D.H.Rosenberg and P.A.Arling.. „JAMA : the journal of the American Medical Association”. 251 (14), ss. 1870–6, kwiecień 1984. PMID 6366279. 
21. ↑ de Gans J., van de Beek D. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis.. „The New England journal of medicine”. 347 (20), ss. 1549–56, listopad 2002. doi:10.1056/NEJMoa021334. PMID 12432041. 
22. ↑ van de Beek D., de Gans J., McIntyre P., Prasad K. Corticosteroids for acute bacterial meningitis.. „Cochrane database of systematic reviews (Online)”. 1, ss. CD004405, 2007. doi:10.1002/14651858.CD004405.pub2. PMID 17253505. 
23. ↑ Swartz MN. Bacterial meningitis--a view of the past 90 years.. „The New England journal of medicine”. 18 (351), ss. 1826–8, październik 2004. doi:10.1056/NEJMp048246. PMID 15509815. 

Zobacz też

• zapalenie mózgu

Linki zewnętrzne

• www.meningitis.de (niem.)