informator medyczny

Krzepnięcie krwi – naturalny, fizjologiczny proces zapobiegający utracie krwi w wyniku uszkodzeń naczyń krwionośnych. Istotą krzepnięcia krwi jest przejście rozpuszczonego w osoczu fibrynogenu w sieć przestrzenną skrzepu (fibryny) pod wpływem trombiny. Krzepnięcie krwi jest jednym z mechanizmów obronnych organizmu w wypadku przerwania ciągłości tkanek.

Przebieg procesu krzepnięcia krwi

W warunkach fizjologicznych proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości łożyska naczyniowego i ma za zadanie zapobiec wynaczynieniu i utracie krwi. W miejscu przerwania ciągłości naczynia dochodzi do odsłonięcia macierzy podśródbłonkowej na której płytki krwi (trombocyty) natychmiast przylegają, a następnie na skutek zlepiania się trombocytów ze sobą tworzą tzw. czop płytkowy. Płytki krwi ulegają aktywacji i uwalniają szereg substancji czynnych z ziarnistości α i β, które dodatkowo nasilają ich aktywację. Dochodzi do zmian morfologicznych płytek, a także ekspresji wielu białkowych cząsteczek na ich powierzchni. Uwolniona serotonina powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie zranienia. Chociaż czop płytkowy czasowo doprowadza do zahamowania krwawienia, właściwy skrzep powstaje poprzez utworzenie sieci włóknika, która powoduje jego wzmocnienie i stabilizację. Dochodzi do tego przez aktywację kaskady krzepnięcia - krążące w osoczu krwi nieaktywne czynniki krzepnięcia zaczynają się wzajemnie aktywować. Płytki pod wpływem uszkodzeń mechanicznych wydzielają trombokinazę, która uruchamia szereg procesów prowadzących do powstania właściwego czynnika inicjującego krzepnięcie krwi - w procesie tym ważne są jony wapnia oraz białkowe czynniki osocza. W rezultacie kaskady krzepnięcia aktywna forma czynnika X, przy współdziałaniu nieenzymatycznego kofaktora - czynnika Va oraz fosfolipidów powierzchniowych tworzy kompleks (protrombinaza), który w sposób proteolityczny przekształca protrombinę do trombiny. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu (osoczowego białka krążącego we krwi) w fibrynę (białko nierozpuszczalne w wodzie), która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu.
Dla prawidłowego zachodzenia procesu krzepnięcia krwi niezbędna jest witamina K, która umożliwia syntezę protrombiny w wątrobie.

Osoczowe czynniki krzepnięcia

W węższym znaczeniu do osoczowych czynników krzepnięcia zalicza się:

• czynnik I – fibrynogen
• czynnik II – protrombina
• czynnik III – tromboplastyna tkankowa
• czynnik IV – zjonizowany wapń (Ca²⁺)
• czynnik V – proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina)
• czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V)
• czynnik VII – prokonwertyna (czynnik stabilny)
• czynnik VIII – globulina przeciwkrwawiączkowa (czynnik przeciwhemofilowy A, AHG)
• czynnik IX – zwany czynnikiem Christmasa (czynnik przeciwhemofilowy B, PTC)
• czynnik X – czynnik Stuarta–Prowera
• czynnik XI – PTA (czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik Rosenthala)
• czynnik XII – czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy)
• czynnik XIII – stabilizujący włóknik (fibrynaza, FSF czynik Laki–Loranda, transglutamidaza osoczowa)
• prekalikreina – czynnik Fletchera
• kininogen – czynnik Fitzgeralda

Nazwy czynników Christmasa (IX), Stuarta–Prowera (X) i Hagemana (XII) pochodzą od chorych, u których zdiagnozowano ich brak pierwszy raz. Nazwiska Rosenthala, Laki i Loranda to nazwiska badaczy, którzy opisywali czynniki krzepnięcia.

Zaburzenia krzepnięcia krwi

• niedostatecznym krzepnięciu krwi, co może powodować występowanie krwotoków, krwiaków i krwawień z błon śluzowych (hemofilie, małopłytkowości, choroba von Willebranda)
• nadmiernym krzepnięciu krwi, co może powodować występowanie zakrzepów (choroba zakrzepowo-zatorowa)
• zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)

Zobacz też

• skrzep, zakrzep, płytki krwi
• skrzep fibrynowy, skrzep płytkowy
• czas protrombinowy
• leki przeciwzakrzepowe, heparyna
• leki trombolityczne, leki przeciwpłytkowe
• leki przeciwkrwotoczne
• hemofilia, małopłytkowość, choroba von Willebranda