informator medyczny

Choroba zwyrodnieniowa stawów (łac. arthrosis deformans, osteoarthrosis, osteoarthritis) – choroba będąca wynikiem zdarzeń zarówno biologicznych, jak i mechanicznych, które zaburzają powiązane ze sobą procesy degradacji i syntezy chrząstki stawowej, zarówno w chondrocytach, macierzy pozakomórkowej, jak i warstwie podchrzęstnej kości. Choroba klinicznie objawia się bólem stawów i ograniczeniem ich funkcji ruchowej, radiologicznie natomiast można stwierdzić całą gamę objawów.

Choroba została opisana dopiero na początku XX wieku. Pierwszy opis choroby podał w 1907 Archibald Garrod. Podana powyżej definicja choroby pochodzi z 1988^[1] Szacuje się, że w Polsce na chorobę zwyrodnieniową stawów cierpi około 2 milionów osób^[2], choć niektóre dane mówią o 17% społeczeństwa^[3] jest też najczęstszą przyczyną orzekania o inwalidztwie^[4] Uważa się, że choroba dotyczy 25-30% osób w wieku 45-64 lat, 60% starszych niż 65 lat i więcej niż 80% osób w wieku powyżej 75 lat^[5] Choroba została podzielona na^[6]:

• pierwotną (idiopatyczną) o nieznanej przyczynie
• wtórną, wywołaną miejscowymi uszkodzeniami struktury, nieprawidłowościami budowy stawu lub chorobami ogólnoustrojowymi.

Klasyfikacje

Klasyfikacja idiopatycznej choroby zwyrodnieniowej stawów według American College of Rheumatology(ACR) (oparta na lokalizacji zmian)

• miejscowa
  • ręce
    • guzki Heberdena i Boucharda
    • postać nadżerkowa stawów międzypaliczkowych
    • stawu nadgarstkowo-śródręcznego I
  • stopy
    • paluch koślawy
    • paluch sztywny
    • palce młoteczkowate
    • stawu skokowo-łódeczkowego
  • staw biodrowy
    • niewspółśrodkowa
    • koncentryczna
    • rozsiana - biodro starcze
  • staw kolanowy
    • przyśrodkowa
    • boczna
    • rzepkowo-udowa
  • kręgosłup
    • stawy międzywyrostkowe
    • przestrzeni międzytrzonowej (krążka międzykręgowego)
    • spondyloza (oseofity)
    • więzadłowa (hiperostoza - choroba Forestiera)
  • inne pojedyncze miejsca
  • staw główkowo- panewkowy barku
    • staw obojczykowo-barkowy
    • staw piszczelowo-skokowy
    • staw krzyżowo-biodrowy
    • staw żuchwowo-skroniowy
• Uogólniona (dotycząca jednoczasowo co najmniej 3 stawów z powyższych lokalizacji)

Klasyfikacja wtórnej choroby zwyrodnieniowej stawów według ACR (czynniki etiologiczne)

• urazy
  • ostre
  • przewlekłe (praca zawodowa, sport)
• wrodzone i rozwojowe
  • choroby miejscowe
    • choroba Perthesa
    • wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego
    • ześlizg nasady kostnej
  • czynniki mechaniczne
    • różna długość kończyn dolnych
    • koślawość lub szpotawość
    • zespół nadmiernej ruchomości stawów
• metaboliczne
  • ochronoza
  • hemochromatoza
  • choroba Wilsona
  • choroba Gauchera
• endokrynologiczne
  • akromegalia
  • nadczynność przytarczyc
  • cukrzyca
  • otyłość
  • niedoczynność tarczycy
• choroby z odkładania soli wapnia
  • choroba odkładania kryształów pirofosforanów wapnia
  • artropatia apatytowa
• inne choroby kości i stawów
  • miejscowe
    • złamania kości
    • martwice aseptyczne
    • zakażenia
    • dna moczanowa
  • rozsiane
    • reumatoidalne zapalenie stawów i inne zapalenia
    • choroba Perthesa
    • osteopetroza
    • osteochondritis
• neuropatie
  • stawy Charcota
• choroby endemiczne
  • choroba Kashin-Beck
  • choroba Mseleni
• różne
  • odmrożenia
  • choroba kesonowa
  • hemoglobinopatie

Etiologia

W przeszłości chorobę zwyrodnieniową postrzegano jedynie jako wynik naturalnego procesu starzenia się organizmu, w tym stawu oraz mechanicznego ścierania się powierzchni stawowych. Jednakże choroba zwyrodnieniowa może występować u osób młodych, natomiast niektóre osoby starsze nie wykazują żadnych objawów ch.z.s. O początku choroby decydują;

• nadmierne przeciążenie stawu
• obniżenie jakości elementów tworzących staw.

Do idiopatycznej postaci ch.z.s mogą predysponować następujące czynniki;

• wiek
• nadwaga i otyłość^[7]
• czynniki genetyczne
• powtarzane przeciążenia
• płeć żeńska
• niedobór estrogenów (estrogeny hamują u zwierząt doświadczalnych degradację chrząstki)
• osłabienie siły mięśni okołostawowych (co naraża staw na mikrourazy)
• wzmożona gęstość kości (zwiększa ryzyko zmian wytwórczych)
• niedobór odżywiania
• zaburzenia proprioceptorów

W postaciach wtórnych, za czynniki sprawcze uważa się wszystkie stany, które ujęte są w klasyfikacji postaci wtórnej.

Proces zwyrodnieniowy rozpoczyna się, gdy katabolizm macierzy zewnątrzkomórkowej zaczyna przeważać nad zdolnościami anabolitycznymi chrząstki^[8]

Obecnie udowodniono, że mutacja genu COL2A1, prowadząca do zaburzeń syntezy kolagenu, kojarzy się z częstszym występowaniem choroby zwyrodnieniowej o wielostawowej lokalizacji. Istnieją także dowody, że do rozwoju ch.z.s. może doprowadzać miażdżyca naczyń krwionośnych warstwy podchrzęstnej kości^[9].

Badania wykazują, że ch.z.s ma podłoże zapalne. Charakterystyczne cechy procesu zapalnego, czyli zaczerwienienie, ocieplenie i obrzęk występują jedynie w okresach zaostrzeń choroby. Natomiast cecha zapalenia określana jako upośledzenie funkcji jest stałą cechą choroby zwyrodnieniowej. Badania immunohistochemiczne i molekularne wykazują aktywację i nasiloną produkcję mediatorów stanu zapalnego w miejscu występowania zwyrodnienia układu ruchu. Aktywowane komórki układu ruchu uwalniają czynniki chemotaktyczne powodujące migrację leukocytów do miejsca zapalenia. Ich nagromadzenie powoduje powstanie lokalnego stanu zapalnego. Ponadto w błonie maziowej stwierdzono nasiloną nacieki komórkowe z limfocytów pomocniczych T CD4+ oraz makrofagów. W chrząstce stawowej wykazano wzmożoną produkcję czynników prozapalnych: interleukin 1 (IL-1), 6 (IL-6) i 8 (IL-8)^[10] oraz czynników nasilających chemotaksję (np.RANTES). Stwierdzono także nasiloną apoptozę chondrocytów. Wydaje się, że znaczny udział w rozwoju procesów zapalnych maja także metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej^[11][12].

Specyficzna budowa chrząstki, która nie posiada naczyń krwionośnych, uniemożliwiają powstanie klasycznych objawów zapalenia, jak wymieniane zaczerwienienie, obrzęk i ocieplenie, gdyż nie dochodzi do wzmożonej reakcji naczyniowej w odpowiedzi na nagromadzenie czynników zapalnych. Z tego też powodu, w badaniach ogólnych nie stwierdza się wzmożonych wskaźników stanu zapalnego^[13].

Obraz kliniczny

Choroba zwyrodnieniowa stawów, w związku z opisanymi powyżej odmiennościami unaczynienia chrząstki, nie powoduje objawów ogólnoustrojowych. Choroba może przyjmować postać uogólnioną, wielostawową, ale objawy są wtedy jedynie sumą dolegliwości związanych z uszkodzeniem pojedynczych stawów.

Cechą wspólną i charakterystyczną dla ch.z.s. jest ból. Początkowo występuje jedynie w czasie ruchu, w przypadkach zaawansowanych pojawiają się także bóle spoczynkowe i zwłaszcza nocne. Cechą charakterystyczną bólu w chorobie zwyrodnieniowej jest największe nasilenie dolegliwości podczas pierwszych ruchów, po okresie odpoczynku. Są to tak zwane bóle startowe, które ulegają zmniejszeniu po kontynuacji ruchu (rozruszaniu). Ból doprowadza do upośledzenia funkcji stawu, które przejawia się bólowym ograniczeniem ruchomości stawu. Sumą bólu i upośledzenia ruchowego stawu jest zawsze ograniczenie sprawności ruchowej chorej osoby. Z tego powodu za szczególnie istotne uważane są postaci ch.z.s zlokalizowane w obrębie kręgosłupa, stawów biodrowych i kolanowych, gdyż doprowadzają do spadku zdolności lokomocyjnych człowieka i zaburzają społeczne funkcjonowanie. W zaawansowanych przypadkach może dochodzić także do widocznej zmiany kształtu (obrysu) stawu.

Rozpoznanie

Rozpoznanie choroby opiera się na stwierdzeniu charakterystycznych skarg oraz potwierdzeniu rozpoznania badaniami obrazowymi. Najczęściej wystarczającym jest badanie radiologiczne stawu. Chorobę można też rozpoznać na podstawie innych metod obrazowania stawu, takich jak rezonans magnetyczny czy tomografia komputerowa stawu. Możliwe jest rozpoznanie na podstawie artroskopii. Do oceny zaawansowania zmian radiologicznych stosowana jest skala Kellgrena-Lawrence’a. Ostanie badania wykazują, że białko YKL-40 może być użytecznym markerem choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego^[14] i stawu kolanowego^[15] Na modelu zwierzęcym wykazano również, że izoenzym TG2 transglutaminazy jest dobrym markerem ciężkości ch.z.s.^[16]

Leczenie

Leczenie niefarmakologiczne

Leczenie choroby zwyrodnieniowej jest procesem wieloetapowym i wielospecjalistycznym. Podstawową zasadą jest modyfikacja czynników wyzwalających, czy, w późniejszym okresie, nasilających proces zwyrodnieniowy. Obowiązuje więc konieczność rozpoznania ewentualnych wad postawy i odpowiedniej ich korekcji, leczenie współistniejącej otyłości. Porada powinna również dotyczyć zaleceń codziennej aktywności, takich jak zalecenia wspomagania odciążania stawów poprzez stosowanie urządzeń ortopedycznych, takich jak laska, kule, stabilizatory stawu. Obowiązuje przy tym zasada, że laska powinna być używana po stronie przeciwnej do najbardziej bolesnego stawu. Terapia powinna także zawierać zalecenia codziennego odpoczynku dla odciążenia stawów. Istnieje cały arsenał metod fizykoterapeutycznych, które mają szczególne znaczenie w okresach zaostrzeń choroby. Zdaniem specjalistów postępowanie niefarmakologiczne powinno być wieloczynnikowe i powinno zawierać wsparcie psychologiczne, gdyż choroby zwyrodnieniowej stawów nie można wyleczyć. Powinno ono obejmować^[17] rehabilitację domową, wsparcie poprzez kontakt telefoniczny, pomoc w zrozumieniu choroby, redukcję nadwagi, kinezyterapię, ćwiczenia poprawiające ruchomość stawu, ćwiczenia wzmacniające siłę mięśniową, używanie sprzętów pomocniczych, poradnictwo radzenia sobie w życiu codziennym, leczenie uzdrowiskowe.

Leczenie farmakologiczne

W celu złagodzenia dolegliwości bólowych najczęściej stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, choć w USA podstawą są preparaty zawierające paracetamol, gdyż cechują się lepszym profilem bezpieczeństwa, zwłaszcza w odniesieniu do ryzyka uszkodzenia przewodu pokarmowego. Badania jednak wykazują, że efekt przeciwbólowy ich działania jest słabszy^[18] Obecne polskie standardy również zawierają zalecenia stosowania paracetamolu w ch.z.s. Istotną częścią tych zaleceń jest konieczność stosowania paracetamolu w odpowiednio wysokiej dawce. Taką dawką jest stosowanie 1,0 g (zwykle 2 standardowe tabletki) do 4 razy na dobę. Niesteroidowe leki przeciwzapalne powinny być włączone do leczenia po wykorzystaniu niefarmakologicznych metod leczenia, wybór preparatu powinien być podyktowany profilem bezpieczeństwa leku, a czas stosowania ograniczony do okresów zaostrzeń choroby. Przez pewien czas duże nadzieje na bezpieczeństwo terapii wiązano z koksybami, które cechowały się dużym bezpieczeństwem terapii w zakresie przewodu pokarmowego. Niestety, okazało się, że leki z tej grupy, a zwłaszcza rofekoksyb zwiększa ryzyko powikłań zatorowo-zakrzepowych, zwłaszcza zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu i zostały wycofane z lecznictwa.

Istotną zasadą terapii NLPZ jest też niestosowanie 2 leków z tej grupy terapeutycznej, gdyż w sposób kapitalny zwiększa się wówczas ryzyko powikłań. W przypadku braku możliwości opanowania bólu opisanymi dotychczas metodami dopuszczalne i uzasadnione jest włączenie do terapii przeciwbólowej tramadolu, a w przypadku jego nieskuteczności lub działań niepożądanych opioidów.

W farmakoterapii stosowane są też grupy leków, których skuteczność w badaniach naukowych nie została dotychczas potwierdzona^[19]. Są to SYSADOA. Niektóre jednak prace wskazują na skuteczność tych leków^[20]

Leczenie miejscowe

Leczenie miejscowe opiera się na stosowaniu glikokortykosteroidów w postaci wstrzyknięcia dostawowego. Wskazaniem do tego typu terapii jest silny zespół bólowy stawu, z obecnością wysięku w jamie stawowej. Leczenie to powoduje jedynie krótkotrwałe poprawy, a powtarzalne iniekcje dostawowe mogą doprowadzić do zniszczenia stawu.

Leczenie operacyjne

Wydaje się, że jedyną rewolucyjną metodą leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów jest leczenie operacyjne. Wprowadzenie tej metody leczniczej umożliwiło powrót do aktywności wielu chorym, skazanym poprzednio jedynie na ból i niemożność samodzielnego poruszania się. Leczenie operacyjne oparte jest głównie na wszczepianiu, po uprzednim usunięciu nasad kostnych, wykonanych ze stopów metali endoprotez. Wskazaniem do wszczepienia endoprotezy jest uporczywy ból oraz znaczne upośledzenie sprawności ruchowej stawu. Leczenie operacyjne polegające na wszczepieniu endoprotezy przynosi znaczne lub całkowite ustąpienie bólu i poprawę komfortu życia. Leczenie operacyjne ch.z.s jest domeną ortopedii. Wykonywane w uprzednich latach zabiegi operacyjne, takie jak patellektomia czy artrodeza są obecnie wykonywane wyjątkowo.

Bibliografia

• pod red. Ireny Zimmermann-Górskiej: Reumatologia kliniczna.. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008. ISBN 978-83-200-3155-3. 

Przypisy

1. ↑ Reumatologia kliniczna pod red. Ireny Zimmermann-Górskiej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2008. ISBN 978-83-200-3155-3
2. ↑ Danuta Grodzka,;Choroba zwyrodnieniowa stawów. Primum non nocere.1/2004 Dostęp 29.03.2009
3. ↑ Ewa Stanisławska-Biernat, Anna Filipowicz-Sosnowska,;Leczenie choroby zwyrodnieniowej stawów.Przew Lek 2004, 11, 62-70 Dostęp 29.03.2009, wymaga logowania
4. ↑ tamże
5. ↑ Emedicine.com Dostęp 29.03.2009
6. ↑ Classification of osteoarthritisHealthwise Dostęp 29.03.2009
7. ↑ Guh DP, Zhang W, Bansback N, Amarsi Z, Birmingham CL, Anis AH.;The incidence of co-morbidities related to obesity and overweight: A systematic review and meta-analysis.BMC Public Health. 2009 Mar 25;9(1):88 Dostęp 30.03.2009
8. ↑ Malemud CJ, Islam N, Haqqi TM.;Pathophysiological mechanisms in osteoarthritis lead to novel therapeutic strategies.Cells Tissues Organs. 2003;174(1-2):34-48. Dostęp 31.03.2009
9. ↑ dane zgodne z pozycją bibliograficzną
10. ↑ Fernandes JC, Martel-Pelletier J, Pelletier JP.;The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology. Biorheology. 2002;39(1-2):237-46. Dostęp 31.03.2009
11. ↑ R. Lane Smith, MC. Trindade, T. Ikenoue, M. Mohtai i inni. Effects of shear stress on articular chondrocyte metabolism.. „Biorheology”. 37 (1-2), ss. 95-107, 2000. PMID 10912182. 
12. ↑ J. Monfort, N. Garcia-Giralt, MJ. López-Armada, JC. Monllau i inni. Decreased metalloproteinase production as a response to mechanical pressure in human cartilage: a mechanism for homeostatic regulation.. „Arthritis Res Ther”. 8 (5), ss. R149, 2006. doi:10.1186/ar2042. PMID 16972994. 
13. ↑ Aleksandra Tuchocka-Piotrowska';Możliwości farmakoterapii w chorobie zwyrodnieniowej stawów.Przew Lek 2007; 3: 60-71 Dostęp po zalogowaniu. 30.03.2009
14. ↑ Kawasaki M, Hasegawa Y, Kondo S, Iwata H.;Concentration and localization of YKL-40 in hip joint diseases.J Rheumatol. 2001 Feb;28(2):341-5 Dostęp 30.03.2009
15. ↑ ivanović S, Rackov LP, Vojvodić D, Vučetić D.;Human cartilage glycoprotein 39-biomarker of joint damage in knee osteoarthritis.Int Orthop. 2009 Mar 24. Dostęp 30.03.2009
16. ↑ Huebner JL, Johnson KA, Kraus VB, Terkeltaub RA.;Transglutaminase 2 is a marker of chondrocyte hypertrophy and osteoarthritis severity in the Hartley guinea pig model of knee OA.Osteoarthritis Cartilage. 2009 Mar 24 Dostęp 31.03.2009
17. ↑ Leszek Szczepański';LECZENIE ZACHOWAWCZE CHOROBY ZWYRODNIENIOWEJ STAWU BIODROWEGO (pdf).Unipahrm.pl Dostęp 31.03.2009
18. ↑ Towheed T, Maxwell L, Judd M, Catton M, Hochberg MC, Wells GA.Acetaminophen for osteoarthritisThe Cochrane Collaboration Dostęp 31.03.2009
19. ↑ Wiele powszechnie wykorzystywanych metod leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów nie ma naukowego poparcia Strona Stowarzyszenia na Rzecz Dobrej Praktyki Badań Klinicznych w Polsce Dostęp 31.03.2009
20. ↑ E. Stanisławska-Biernat, A. Filipowicz-Sosnowska,;Zastosowanie siarczanu glukozaminy w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów Dostęp 31.03.2009

Linki zewnętrzne

• Informacje o tej chorobie na stronie Arthritis Foundation (po angielsku)