Powiązane leki
(opisy)

Doxycyclinum (kapsułki) (Doxycyclinum)

Oranex (Azithromycinum)

Xorimax (Cefuroximum)

Ceroxim (Cefuroximum)

Vercef MR (Cefaclorum)

Tobrexan (Tobramycinum)

Augmentin ES (Amoxicillinum, Acidum clavulanicum)

Augmentin SR (Amoxicillinum, Acidum clavulanicum)

Nobaxin (Azithromycinum)

Keflex (Cefalexinum)

Tagi

ukasic antybiotyk borrelia burgdorferi borelioza kleszcz bola rumienic lyme bakteria

Fora dyskusyjne

bezskutecznosc lekarzy (2)

Ukąszenie kleszcza (5)

Borelioza (5)

Borelioza? wyniki badań (0)

ukąszona przez owada (1)

Ukąszenie przez kleszcza (4)

Borelioza (1)

Rozprzestrzeniające się plamy na nogach. Bolerioza? (6)

bolerioza (24)

czy kawałek kleszcza może wejść pod skóre człowieka (2)

Ugryzienie Kleszcza - jakiś związek? (6)

Borelioza (2)

Ukaszenie przez kleszcza? Dziwny przypadek (0)

Kleszcze (7)

Bolerioza (2)

Borelioza

Choroba z Lyme
Morbus Lyme
ICD-10 A69.2

Borelioza (choroba z Lyme, krętkowica kleszczowa, łac. borreliosis, ang. Lyme disease, Lyme borreliosis) – wielonarządowa choroba zakaźna wywoływana przez bakterie należące do krętków: Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii, Borrelia afzelii, Borrelia japonica, przenoszona na człowieka i niektóre zwierzęta przez kleszcze z rodzaju Ixodes.


Historia

Jako pierwszy rumień wędrujący z ukąszeniem przez kleszcza powiązał Arvid Afzelius w 1909 roku. Neuroboreliozę opisali niezależnie Charles Garin i A. Bujadoux w 1922, a ukąszenia kleszczy z objawami neurologicznymi połączył Alfred Bannwarth w latach 40. W 1975 roku opublikowano opis 12 przypadków zapalenia stawów u dzieci z okolic miasteczek Lyme oraz Old Lyme w stanie Connecticut i zasugerowano ich związek ze zmianami skórnymi po ukąszeniach kleszczy. Od tej miejscowości wzięła się angielska nazwa choroby, Lyme disease, która jest po angielsku również znana jako borreliosis, po polsku borelioza, od nazwiska francuskiego biologa Amédée Borrela, na którego cześć nazwano również rodzaj bakterii Borrelia. Willy Burgdorfer w 1982 roku wyizolował z kleszcza Ixodes dammini krętki, które później w uznaniu zasług Burgdorfera nazwano Borrelia burgdorferi. Rok później wykryto swoiste przeciwciała w klasie IgM i IgG przeciwko Borrelia burgdorferi. W Polsce zachorowania na boreliozę z Lyme zaczęto rozpoznawać dopiero pod koniec lat 80.


Etiologia

Rezerwuarem zarazków jest około 300 różnych gatunków ssaków (głównie gryzonie z rodziny nornikowatych i myszowatych; a także wolno żyjące jelenie, sarny, wilki), niektóre gatunki ptaków. Bakterie są przenoszone głównie ze śliną kleszczy z rodzaju Ixodes (w Europie I. ricinus). W zależności od stadium rozwojowego kleszcz staje się nosicielem, zakażając się od swego żywiciela. Kolejne stadia rozwojowe kleszcza zakażają swoich kolejnych żywicieli, powodując utrzymywanie się rezerwuaru zarazków w środowisku. W taki też sposób dochodzi do zakażenia człowieka.


Epidemiologia

Jest najczęstszą chorobą odkleszczową. Najwięcej zachorowań na boreliozę notuje się w północno-wschodnich stanach USA, w Europie Środkowej, Skandynawii i Rosji. Są to obszary endemicznego występowania choroby związane z obszarem bytowania kleszczy Ixodes. Z roku na rok liczba rozpoznań się zwiększa. Nie ma pewnych dowodów na występowanie w Australii B. burgdorferi, ani jakichkolwiek innych krętków przenoszonych przez kleszcze, które mogłyby wywoływać lokalne postacie boreliozy[1]. Większość nowych przypadków boreliozy jest notowana między 1 maja a 30 listopada, a 80% przypadków występuje w czerwcu i lipcu, w okresie żerowania mikroskopijnych, trudnych do zauważenia nimf kleszczy. W Polsce rejonami endemicznymi są Białowieża, Jasło, województwo podlaskie, zachodniopomorskie, a także Mazury i Suwalszczyzna.


Patomechanizm

Borelia występuje w organizmie człowieka w kilku formach: krętka, postaci owalnej bez ściany komórkowej (forma L), w formie cysty oraz jako spory ('blebs'); wszystkie te formy zachowują możliwość wzajemnej transformacji.

Poszczególne formy mają różną wrażliwość na antybiotyki. Np. forma krętka ginie pod wpływem penicylin lub cefalosporyn, podczas gdy forma L ginie pod wpływem makrolidow lub tetracyklin. Borelia żyje wewnątrzkomórkowo oraz przekracza barierę krew-mózg, co stwarza dodatkowe problemy w czasie leczenia (tylko niektóre antybiotyki penetrują barierę krew-mózg i tylko niektóre działają wewnątrzkomórkowo).

Borelia zwykle usadawia się w tkance łącznej (skóra, ścięgna, ściany naczyń krwionośnych, w tym w naczyniach mózgowych), w mięśniach i w tkance nerwowej (w komórkach glejowych i nerwowych). Borelia jest znajdowana w większych ilościach we wzgórzu (ośrodek mózgowy zawiadywania układem czuciowym i bólem), korzeniach grzbietowych rdzenia kręgowego[2], miazdze zębowej oraz w gałkach ocznych. Zmiany w układzie nerwowym powodowane przez boreliozę są na tyle charakterystyczne, że przez wiele lat występowały jako samodzielna jednostka chorobowa zwana zespołem Bannwartha. W 1948 r. opisał je Bannwarth jako zaczynające się pojawieniem rumienia skórnego, określanego jako ECM – erythema chronicum migrans, do którego sukcesywnie dołączały objawy limfocytarnego zapalenia opon mózgowych, bóle korzonkowe i objawy zapalenia nerwów czaszkowych i obwodowych. Dopiero w 1982 r. Willy Burgdorfer odkrył krętka, nazwanego później na jego cześć Borrelia burgdorferi i wykazał ich związek przyczynowy z zespołem Bannwartha. Z tego powodu zespół Bannwartha klasyfikowany jest jako neuroborelioza. Istnieje hipoteza, że bakteria wytwarza toksynę bakteryjną odpowiedzialną za co najmniej część objawów choroby takich, jak zaburzenia pamięci, bezsenność oraz drętwienia kończyn i języka oraz zaobserwowaną w tej chorobie reakcję Jarischa-Herxheimera[3]. Wprawdzie nie istnieje test wykrywający toksyny bakterii, ale pomimo to odkryto hemolityczną aktywność Borrelia burgdorferi[4], a w DNA Borelii odkryto fragment kodujący odmianę jadu kiełbasianego[5]. Wiadomo również, że ściana komórkowa bakterii zawiera toksyczny lipopolisacharyd oraz peptydoglikan mający własności prozapalne[6].

Borelia nie upośledza metabolizmu białek i nie powoduje widocznego wyniszczenia organizmu (często pacjenci nie wyglądają na chorych), co utrudnia szybkie rozpoznanie.


Objawy kliniczne i przebieg

Nieleczona borelioza przebiega u człowieka w 3 etapach:

  • etap infekcji zlokalizowanej:
    • rumień wędrujący (erythema migrans) – w miejscu ukąszenia przez kleszcza pojawia się rumieniowa zmiana na skórze (często przemieszczająca się obwodowo); występuje nie we wszystkich przypadkach choroby.
    • naciek limfocytarny – może wystąpić w dowolnym miejscu na ciele, wygląda jak "banieczka" wypełniona płynem zawierającym borrelie. Wygląd zbliżony do odcisku, lecz występuje w miejscach zazwyczaj nie narażonych na odciski (np. płatki uszu)[7]. Odpowiedzialność za wystąpienie nacieku przypisuje się genogatunkowi Borrelia afzelii[8].
    • objawy grypopodobne.

Rumień wędrujący, naciek limfocytarny oraz zanikowe zapalenie skóry (Acrodermatitis chronica atrophicans) są patognomoniczne, to znaczy wystarczające do rozpoznania choroby.

  • etap infekcji rozproszonej:
    • nawracające dolegliwości stawowe,
    • objawy podrażnienia lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i nerwów obwodowych,
    • zapalenie mięśnia sercowego.
  • etap infekcji przewlekłej:
    • niedowład, porażenie nerwów obwodowych,
    • zaburzenia czucia,
    • zaburzenia psychiczne,
    • zaburzenia pamięci,
    • zanikowe zapalenie skóry,
    • bóle mięśniowo-stawowe,
    • przewlekłe zmęczenie.

Przebieg kliniczny boreliozy może być bardzo zróżnicowany. W przypadku gdy ukąszenie kleszcza zostało przeoczone, a rumień albo nie wystąpił, albo został niezauważony, najczęściej podejrzewa się chorobę w przypadku licznych objawów pochodzących z różnych systemów (układ nerwowy, szkieletowo-mięśniowy, pokarmowy, rozrodczy, wydalniczy, hormonalny) u człowieka uprzednio zdrowego.

Następujące objawy wiąże się z przebiegiem przewlekłej boreliozy:

  • gorączka, poty, dreszcze, fale gorąca z nieznanych powodów,
  • zmiana masy ciała (przybranie lub utrata),
  • zmęczenie (napadowe lub stałe), ociężałość, słaba wytrzymałość fizyczna,
  • bezsenność, płytki sen,
  • bezdech nocny,
  • wypadanie włosów z nieznanych powodów,
  • drętwienie kończyn lub tylko palców, budzące ze snu (czasem bardzo zmienne),
  • drętwienie języka, zwłaszcza jego czubka lub warg, zaburzenia smaku,
  • bóle gardła,
  • bóle jąder,
  • bóle bioder,
  • bóle i kurcze mięśni,
  • tiki mięśni twarzy lub innych mięśni,
  • bóle głowy, zwykle części potylicznej,
  • bóle i obrzmienia stawów, często zmienne i wędrujące,
  • sztywność stawów i kręgosłupa szyjnego, trzeszczenie szyi,
  • bóle zębów (bez wyraźnych powodów stomatologicznych),
  • nieregularność menstruacji z nieznanych powodów,
  • nieoczekiwana laktacja, bóle piersi,
  • podrażniony pęcherz lub zakłócenie działania pęcherza moczowego,
  • utrata sprawności seksualnej lub libido,
  • bóle i podrażnienie żołądka,
  • refluks żołądkowo-przełykowy,
  • zmiana rytmu wypróżnień (zaparcia lub biegunka),
  • bóle w klatce piersiowej i w żebrach,
  • przeszywające bóle,
  • krótki oddech, kaszel, zadyszka,
  • skoki pulsu i ciśnienia krwi,
  • bloki serca lub inne arytmie (zwykle zmienne i oporne na leczenie), szmery w sercu,
  • kardiomiopatia przerostowa,
  • kłucia, mrowienie o zmiennym charakterze, utrata czucia jak w polineuropatii, palenie skóry,
  • zapalenie nerwu trójdzielnego,
  • paraliż twarzy (paraliż Bella),
  • zaburzenia widzenia: podwójne rozmyte widzenie, czarne plamy w polu widzenia, nadwrażliwość na światło (zwykle badanie okulistyczne nie wykazuje zmian),
  • zaburzenia słuchu: dzwonienie w uszach, bóle uszu, nadwrażliwość na dźwięk,
  • nasilona choroba lokomocyjna, zawroty głowy, utrata równowagi,
  • zła tolerancja alkoholu i nasilanie się objawów po alkoholu,
  • zaburzenia koncentracji i otępienie: trudności w znalezieniu potrzebnego słowa, problemy z rozumieniem tekstu czytanego, wzmożona ilość błędów ortograficznych, trudności w rozumieniu dłuższych zdań lub szybkich dialogów, liczne wypadki 'z nieuwagi', zapominalstwo, luki pamięciowe, dezorientacja, uczucie 'odrealnienia',
  • zmiany nastroju, drażliwość, depresja,
  • 'parkinsonowskie' drżenia rąk i innych części ciała,
  • objawy dystonii, atetozy
  • czterotygodniowa cykliczność symptomów: dwa tygodnie lepiej, dwa tygodnie gorzej,
  • nadwrażliwość skóry, bolesność na dotyk,
  • idiopatyczne zapalenie prostaty,
  • nadwrażliwość na chemikalia i zapachy,
  • nietypowe ataki padaczkowe,
  • zapalenie wątroby,
  • porażenia nerwów obwodowych.

Uwaga: mnogość powyższych objawów sprawia, iż ich występowanie staje się przyczyną wielu błędnych interpretacji. Należy pamiętać, że nie każde zmiany nastroju, szumy uszne czy palenie skóry świadczyć muszą o boreliozie – objawy wymienione powyżej wiążą się z dziesiątkami innych chorób.


Rozpoznanie

Diagnoza jest prosta we wczesnych przypadkach, gdy zostało zauważone ukąszenie kleszcza i jeśli pojawił się charakterystyczny rumień. Ów rumień początkowo może mieć kształt regularnego koła o średnicy od 1 cm do 1,5 cm, które później w bardzo długim okresie czasu rozrasta się nawet do kilku centymetrów, po czym blednie od środka i zanika. Diagnostyka przypadków, w których rumień się nie pojawił, a kleszcz pozostał niezauważony jest trudna: 70% pacjentów z potwierdzoną przewlekłą boreliozą nie zauważyło lub nie pamięta ukąszenia kleszcza ani rumienia. Często stosowany w diagnostyce boreliozy test ELISA daje dodatnie wyniki u 70% chorych, przy czym skuteczność rośnie do 100% w przypadku pacjentów z objawami klinicznymi[9]. Najpewniejszym sposobem potwierdzenia boreliozy jest badanie za pomocą testu Western-blot w klasach IgG i IgM. Test Western blot w klasie IgM wykrywa chorobę u 95% chorych z objawami klinicznymi, w klasie IgG skuteczność jest jeszcze wyższa, ale niemożliwe jest odróżnienie aktywnej choroby od blizny serologicznej[10][11]. Zdarzają się błędne wyniki testów a jedną z przyczyn jest reakcja krzyżowa na antygeny innych zarazków: wirusa Epsteina-Barr, cytomegalowirusa[12] czy wirusa opryszczki pospolitej[13]. PCR nie jest szeroko stosowany, ponieważ z powodu złej techniki laboratoryjnej daje fałszywie pozytywne wyniki[14], a przeprowadzone poprawnie z próbkami wzorcowymi wyniki fałszywie negatywne[15].

Morfologia krwi oraz inne badania dodatkowe w przebiegu boreliozy zazwyczaj nie wykazują odchyleń od norm. Pomocniczo wykonuje się badania płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badanie przepływów mózgowych (SPECT). Główną rolą badania płynu mózgowo-rdzeniowego jest wykluczenie innych możliwych chorób.


Leczenie

Pierwszy i drugi etap infekcji leczy się kilkutygodniową lub kilkumiesięczną terapią antybiotykiem. Zwykle stosuje się penicyliny, cefalosporyny lub tetracykliny. Przewlekłą boreliozę standardowo leczy się 3-4 tygodnie antybiotykiem, a zwykle utrzymujące się po tym okresie objawy choroby określa się mianem zespołu poboreliozowego. Natomiast według lekarzy ILADS (International Lyme and Associated Disease Society) leczenie boreliozy może być bardzo długie, trwać wiele miesięcy, a nawet lat, z uwagi na istnienie form przetrwalnikowych bakterii: spor i cyst. Spory i cysty umożliwiają bakterii przetrwanie w roztworze antybiotyków i to one odpowiadają za nawroty choroby po zaprzestaniu podawania antybiotyków. Zespół poboreliozowy, wg lekarzy z ILADS, jest kontynuacją choroby, a nie pozostałością po niej, o czym świadczy fakt, że w tkankach pobranych od chorych z zespołem poboreliozowym często stwierdza się obecność krętków. W leczeniu lekarze ILADS czasem stosują kilka leków (np. dwa antybiotyki) jednocześnie.

Jedną z istotnych przyczyn kontrowersji dotyczących leczenia jest brak wiarygodnych testów, dzięki którym byłoby możliwe monitorowanie leczenia i określenie momentu wyleczenia.


Zespół poboreliozowy

Mianem tym określa się szereg objawów utrzymujących się u pacjentów z boreliozą po leczeniu. Według głównego nurtu medycyny krótkie leczenie antybiotykiem zabija wszystkie bakterie, a zespół poboreliozowy spowodowany jest mechanizmami autoimmunologicznymi. Grupa lekarzy zrzeszonych w ILADS (USA) uważa zespół poboreliozowy za kontynuację boreliozy. Według nich bakterie w tej fazie przebywają wewnątrzkomórkowo i nie stymulują układu odpornościowego do produkcji przeciwciał. W związku z tym testy na boreliozę mogą wychodzić ujemnie. W konsekwencji, lekarze głównego nurtu medycyny leczą zespół poboreliozowy aspiryną i innymi lekami przeciwzapalnymi, podczas gdy lekarze ILADS leczą zespół poboreliozowy antybiotykami[16].

Najnowsze doniesienia mówią o atypowych formach boreliozy, pozostających w organizmie człowieka po krótkim leczeniu[17].


Zapobieganie

Zapobieganie boreliozie polega przede wszystkim na unikaniu ukąszenia kleszczy poprzez:

  • noszenie ubioru okrywającego możliwie szczelnie ciało (koszula z długimi rękawami, długie spodnie, zakryte buty),
  • unikanie wypraw w rejony, w których jest dużo kleszczy,
  • unikanie chodzenia poza drogami po lesie, w zaroślach i łąkach,
  • nie siadanie na zwalonych pniach drzew (ulubione miejsce przebywania młodocianych form kleszczy, tzw. nimf),
  • stosowanie środków odstraszających kleszcze, zwłaszcza tych zawierających DEET,
  • sprawdzanie ciała po pobycie w lesie.

Jeśli znajdziemy kleszcza, należy od razu go usunąć pęsetą lub – jak drzazgę – grubą igłą. Kleszcza trzeba chwycić tuż przy skórze i pociągnąć w górę, a miejsce po ukąszeniu dokładnie przemyć spirytusem. Jeżeli tkwi głęboko, lepiej od razu iść do lekarza. Nie wolno kleszczem kręcić, wyciskać go, smarować benzyną ani tłuszczem, bo w czasie tych zabiegów można rozprzestrzenić bakterie. Usunięcie kleszcza w ciągu pierwszej doby po ukąszeniu wielokrotnie zmniejsza prawdopodobieństwo zarażenia, choć obserwowano rozwinięcie się choroby nawet po kilkuminutowym kontakcie z kleszczem. W ciągu ostatnich kilku lat (pomiędzy 1999 i 2005 rokiem) zapadalność w Polsce zwiększyła się 5-krotnie i dotyczy powierzchni całego kraju, podczas gdy uprzednio najwięcej zakażeń notowano w województwach podlaskim i warmińsko-mazurskim.

W grudniu 1998 Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła szczepionkę przeciwko boreliozie (LYMErix) produkcji GlaxoSmithKline opartą na białku powierzchniowym A (OspA) z B. burgdorferi. Setki zaszczepionych zgłosiło autoimmunologiczne skutki uboczne i został wniesiony pozew zbiorowy przeciwko GlaxoSmithKline. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków oraz Amerykańskie Centrum Kontroli Chorób nie stwierdziło związku między szczepionką a skargami. Spowodowało to spadek sprzedaży i w 2002 GlaxoSmithKline wycofało LYMErix ze sprzedaży w USA.[18]

Trwają badania nad innymi szczepionkami przeciwko boreliozie.


Przypisy

  1. Piesman J., Stone BF. Vector competence of the Australian paralysis tick, Ixodes holocyclus, for the Lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi.. „International journal for parasitology”. 1 (21), ss. 109–11, luty 1991. PMID 2040556. 
  2. Spinal cord involvement in the nonhuman primate model of Lyme disease Yunhong Bai, Kavitha Narayan1, et al Laboratory Investigation (2004) 84, 160-172
  3. Cutis. 1987 May;39(5):397-8.Jarisch-Herxheimer reaction in Lyme disease.Moore JA
  4. Hemolytic activity of Borrelia burgdorferi. L.R. Williams, F.E. Austin http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=257305
  5. A Novel Toxin (Bb Tox 1) of Borrelia burgdorferi. Mark J. Cartwright, Ph.D., Suzanne E. Martin, Ph.D. and Sam T. Donta, M.D.1999 LDF Conference Abstracts. New York City, NY
  6. Mikrobiologia i choroby zakaźne, 3 edycja, Gabriel Virella, polskie wydanie 2000
  7. Zalecenia Deutsche Borreliose Gesellschaft http://www.borreliose-gesellschaft.de/Texte_und_Empfehlungen/Empfehlungen.pdf
  8. Zalecenia Deutsche Dermatologische Gessellschaft http://www.uni-duesseldorf.de/awmf/ll/013-044.htm
  9. Steere AC, McHugh G, Damle N, Sikand VK.. Prospective study of serologic tests for lyme disease.. „Clin Infect Dis.”. 47 (2), ss. 188–195, 2008. doi:10.1086/589242. PMID 18532885. 
  10. Engstrom SM, Shoop E, Johnson RC. Immunoblot interpretation criteria for serodiagnosis of early Lyme disease. „J Clin Microbiol”. 33 (2), ss. 419–427, 1995. PMID 7714202. PMC:227960. 
  11. Sivak SL, Aguero-Rosenfeld ME, Nowakowski J, Nadelman RB, Wormser GP. Accuracy of IgM immunoblotting to confirm the clinical diagnosis of early Lyme disease. „Arch Intern Med”. 156 (18), ss. 2105–2109, 1996. doi:10.1001/archinte.156.18.2105. PMID 8862103. 
  12. Goossens HA, Nohlmans MK, van den Bogaard AE (1999). "Epstein-Barr virus and cytomegalovirus infections cause false-positive results in IgM two-test protocol for early Lyme borreliosis". Infection 27 (3): 231
  13. Strasfeld L, Romanzi L, Seder RH, Berardi VP (2005). "False-positive serological test results for Lyme disease in a patient with acute herpes simplex virus type 2 infection". Clin Infect Dis 41 (12): 1826–1827.
  14. Molloy PJ, Persing DH, Berardi VP (2001). "False-positive results of PCR testing for Lyme disease". Clin. Infect. Dis. 33 (3): 412–413
  15. Aguero-Rosenfeld ME, Wang G, Schwartz I, Wormser GP (2005). "Diagnosis of Lyme borreliosis". Clin. Microbiol. Rev. 18 (3): 484–509
  16. RB. Stricker, L. Johnson. Searching for autoimmunity in "antibiotic-refractory" Lyme arthritis. „Mol Immunol”. 45 (11), ss. 3023-3024, 2008. doi:10.1016/j.molimm.2008.02.015. PMID 18395260. 
  17. J. Miklossy, S. Kasas, AD. Zurn, S. McCall i inni. Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local inflammation in Lyme neuroborreliosis.. „J Neuroinflammation”. 5, s. 40, 2008. doi:10.1186/1742-2094-5-40. PMID 18817547. 
  18. Abbott A (February 2006). "Lyme disease: uphill struggle". Nature 439 (7076): 524–5

Bibliografia

  • Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne, t. II. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2005, ss. 2142-2147. ISBN 83-7430-069-8. 
  • Krętkowice. W: Zdzisław Dziubek: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Zdzisław Dziubek (red.). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003, ss. 182-186. ISBN 83-200-2748-9. 
  • Borelioza – Magdalena Sokalska-Jurkiewicz, Służba Zdrowia nr 80-83 (3681-3684) – 22 października 2007

Linki zewnętrzne



Tekst udostępniany na licencji Creative Commons.
Źródło: http://pl.wikipedia.org/wiki/Borelioza

Artykuły Wikipedii dotyczące medycyny, weterynarii i tematów pokrewnych nie mogą być traktowane jako porada medyczna ani jako opinia medyczna w przypadku jakiegokolwiek problemu zdrowotnego lub sposobu leczenia. Nawet jeżeli opis zawarty w artykule jest zgodny z aktualną wiedzą medyczną, może nie mieć zastosowania do konkretnego przypadku chorobowego, objawów czy terapii.

książki

Borelioza w praktyce klinicznej Borelioza w praktyce klinicznej
 
Srebro koloidalne. Rewolucja w leczeniu Srebro koloidalne. Rewolucja w leczeniu
 
Nerki. Bakterie atakują Nerki. Bakterie atakują
 
Kompendium antybiotyków ambulatoryjnych 2009 Kompendium antybiotyków ambulatoryjnych 2009
 
Kompendium antybiotyków 2009 Kompendium antybiotyków 2009
 
Przewodnik antybiotykoterapii 2011 Przewodnik antybiotykoterapii 2011
 
Jak radzić sobie z chorobami stawów Jak radzić sobie z chorobami stawów
 
Migrena - praktyczny poradnik Migrena - praktyczny poradnik